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現代の病理

治療後の非定型血管病変と対照的に乳癌治療後の照射後皮膚血管肉腫はmyc増幅を特徴とする:66症例の臨床病理学的、免疫組織化学的および分子解析 現代の病理

科目 抽象 乳癌の治療後の照射後の皮膚血管病変は、良性、非定型、および悪性の病変の異種群を含み、形態学的スペクトルに沿った点と最もよく見なされる。 乳癌治療後の一連の皮膚血管肉腫を、MYCの発現と増幅に特に重点を置いて、対照症例および非定型血管病変の症例と比較して分析した。 66例を対照例(5)、乳癌の放射線療法後にわずかな血管増殖が見られた例(12)、放射線療法後の異型血管病変の例(16)、照射後の皮膚血管肉腫の例(25)、放射線療法とは無関係の皮膚および軟部組織の血管肉腫の症例(8)。 対照症例(2 M、3 F、20〜76歳)、乳がんの放射線療法後にわずかな血管増殖、皮膚線維症および炎症を示した症例(12 F、48〜79歳)、非定型血管病変の症例放射線療法後(16 F、29〜81年)、および放射線療法と無関係の皮膚および軟部組織の血管肉腫の症例(3 M、5 F、25〜92年)では、FISH分析による MYCの 増幅が示された。 著しく対照的に、照射後の皮膚血管肉腫のすべての症例(25 F、46〜95年)において、 MYC 増幅は、可変数の計数核においてFISH分析によって見出された。 免疫組織化学的に、MYCおよびprox-1に対する強い陽性核染色が放射線照射後の皮膚血管肉腫の場合に見られたが、対照症例および放射線療法後の非定型血管増殖の症例はMYCに対して陰性であり、prox-

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ニュースと意見

免疫の古代の腕 自然

科目 この記事の訂正は2009年6月17日に公開されました この記事は更新されました 2種類の細胞上の多様な受容体が顎状脊椎動物の適応免疫を仲介する ヤツメウナギの幼虫では、免疫は同様に区画化されていますが、分子力学は大きく異なります。 約5億年前、脊椎動物は顎の所有または欠如によって特徴付けられる2つの形態に分けられました。 今日では、顎の形ははるかに一般的であり、人間やサメのように多様な生物が含まれています。 免疫学の研究は、顎状脊椎動物を中心に理解されてきており、適応性(誘導性)免疫は主にリンパ球の2つの異なる系統、T細胞およびB細胞によって説明されることが知られている。 しかし、脊椎動物の免疫を理解するためには、私たちの遠くのあごのいない従兄弟を考慮しなければなりません。 この号の796ページで、Guoとその同僚 1 はまさにそれをしており、そして同性愛者における免疫の細胞性の基礎の彼らの調査を通して免疫機能の 2 成分の性質2の我々の概念を拡張する。 T細胞およびB細胞の事業目的は、外来抗原を認識する成分であり、それぞれT細胞抗原結合受容体(TCR)、およびB細胞受容体であり、これはその後細胞膜として放出される。循環抗体(図1a)。 免疫グロブリンの場合、体細胞組換えを介して、そしてまた超変異を介しても、TCRおよび生殖系列外の免疫グロブリンの両方に異常な多様性が生じる可能

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分子光スイッチ[ru(bpy)2dppz] 2+の超高速セルロ光誘起動力学過程 科学的報告

科目 化学 興奮状態 抽象 局在ポンププローブ分光法によるパラダイム分子光スイッチ[Ru(bpy) 2 dppz] 2+ における超高速励起状態過程の インセルロ 研究を初めて報告した。 HepG 2 細胞における[Ru(bpy) 2 dppz] 2+ の局在は発光顕微鏡により確認され、分子光スイッチの特徴的な光誘起ピコ秒ダイナミクスが セルロ において観察さ れる 。 3MLCT状態から生じる典型的な燐光の観察は、[Ru(bpy) 2 dppz] 2+ 錯体が核内のDNAとインターカレートすることを示唆する。 このベンチマーク配位化合物について提示された結果は、励起状態の詳細な分子機構的理解を引き出すために、実際の生物学的標的環境における細胞内使用、例えばセンサーまたはフォトドラッグとしての配位化合物における光誘導過程を研究する必要性を明らかにする。実際の生物学的標的環境におけるシステムの特性。 前書き 癌の治療に使用されている現在の臨床薬および治療法に対する新しい代替法の探索における画期的な出来事は、適用された薬の全身性細胞毒性を減らすことである。 この目的を達成するために現在議論されている経路は、罹患組織の光照射による治療作用の正確な時間的および空間的制御を可能にする光活性化化学療法剤(PACT)、例えば光活性d−ブロック金属 1、2、3、4 を使用することである。 。 この点

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低酸素症および古典的活性化はマクロファージにおける結核菌生存をakt依存性解糖シフトにより制限する 細胞死の発見

科目 抗菌反応 アポトーシス 抽象 細胞性活性酸素種(ROS)は、活性化時にマクロファージによって使用される主要な抗菌防御メカニズムです。 結核菌 ( Mtb )感染マクロファージの低酸素症への曝露は、病原体の生存を危うくすることが知られています。 ここでは、RAW 264.7マクロファージの細胞内 Mtb 負荷の低酸素誘導制御細胞ROSレベルを調節することによって仲介されたことを報告します。 古典的な活性化と同様に、マクロファージの低酸素培養は、ミトコンドリア外膜電位(MOMP)の低下とそれに付随する細胞内ROSレベルの上昇をもたらしました。 ミトコンドリアの脱分極およびその結果としてのより高いROSは、解糖系代謝モードへの転換、マクロファージの古典的活性化または低酸素インキュベーションに対する本質的な適応応答を阻害するこ

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誤翻訳は有害な変異の除去を通して適応度を高めることができる。 自然通信

科目 抗菌剤耐性 実験的進化 分子進化 翻訳 抽象 表現型の変異は、誤翻訳によって引き起こされるアミノ酸の変化です。 表現型変異が新しいタンパク質機能の適応進化にどのように影響するかは不明である。 ここで我々は、高い誤翻訳率を有する 大腸菌 株において抗生物質耐性タンパク質TEM-1を抗生物質セフォタキシムに対する耐性に向けて進化させる。 そのような株で進化した TEM-1 集団は、セフォタキシムだけでなく、祖先のTEM-1が失活することができなかった他のいくつかの抗生物質に対しても、一般的な成長の利点を宿主細胞に与える。 TEM-1 集団のハイスループットシークエンシングは、この利点が弱く有害な遺伝子型変異の発生率の低下と関連していることを示しています。 我々の観察は、誤翻訳は適応進化を遅らせる単なるノイズ源ではないことを示している。 有害な突然変異の影響を悪化させ、それらのより効率的な駆除につながることで、適応進化を促進することさえ可能です。 誤翻訳の普遍性とその影響により、誤翻訳は適応タンパク質進化における重要な要素となります。 前書き ダーウィンの全進化の本質的な原材料である変異は、遺伝情報の複製と表現の誤りによって生み出されます。 DNA突然変異は最もよく知られていますが、そのようなエラーの最も頻繁な原因ではありません。 より頻繁に起こるのは、転写 1、2 、トランスファー

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